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影响因子:13.263 期刊 :Plant Biotechnology Journal 合作技术:iTRAQ蛋白质组学
【研究内容】:2018年1月,华南农业大学园艺学院亚热带农业生物资源保护与利用国家重点实验室发表了新成果,该研究探讨了淀粉水果“香蕉”在成熟过程中的淀粉降解机制。首先,研究者从香蕉果实中鉴定得到了38个编码淀粉降解相关蛋白的基因序列,发现在香蕉果实成熟过程中,伴随着淀粉向糖的转化过程,其中27个候选基因的水平显著升高。此外,基于iTRAQ的蛋白质组学实验鉴定了18种与淀粉颗粒表面结合的淀粉降解相关酶,其中10种在成熟过程中显著上调。另外针对MaGWD1启动子的酵母单杂交筛选到了一种转录因子bHLH,电泳迁移率分析、染色质免疫沉淀(ChIP)和瞬时表达实验证实,MabHLH6通过识别启动子中存在的E-box(CANTG)基序,激活11个淀粉降解相关基因的启动子。总之,这些发现表明香蕉果实成熟过程中的淀粉降解可能归因于转录和翻译水平上与淀粉分解相关的许多酶的复杂作用,并且MabHLH6可能通过直接激活一系列淀粉降解相关基因而作为该过程的积极调节者。
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影响因子:13.312 期刊 :Cancer Research 合作技术:CoIP(免疫共沉淀)、Co-IP MS、生物信息学分析
【研究内容】:2019年4月,中国科学院苏州生物医学工程技术研究所在Cancer Research期刊发表了新研究成果,他们利用Co-IP-MS筛选方法筛选APMAP的结合蛋白。当在细胞中过表达APMAP-3*FLAG后,采用flag抗体做Co-IP实验,质谱检测富集到的蛋白成分,并结合生物信息学分析,找到了与APMAP相互作用的蛋白EPS15R;经过一系列基因表达、细胞功能检测,最终验证了APMAP/EPS15R/EGFR通路,即APMAP和EPS15R复合物调控了EGFR蛋白的稳定性,进而影响前列腺癌细胞的EMT。
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影响因子:12.658 期刊 :Journal of Experimental & Clinical Cancer Research 合作技术:iTRAQ蛋白质组学分析
【研究内容】:2019年6月,深圳市龙岗区人民医院消化内科探讨了泛素特异性蛋白酶3 (USP3) 的异常表达对胃癌转移的影响。该研究利用iTRAQ蛋白质组学技术鉴定了USP3过表达胃癌细胞与对照细胞之间差异表达的蛋白质,发现SUZ12对于USP3介导的胃癌活性是不可或缺的,USP3结合SUZ12,去泛素化SUZ12并使其稳定。SUZ12敲除抑制USP3诱导的迁移、侵袭和EMT。临床样本检查证实USP3表达与SUZ12蛋白表达呈正相关,USP3或SUZ12蛋白水平与E-cadherin水平呈负相关。这些结果表明USP3-SUZ12信号通路促进胃癌发展。
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影响因子:13.312 期刊 :Cancer Research 合作技术:GST pull down WB、免疫共沉淀(Co-IP)
【研究内容】:2018年8月,中山大学肿瘤防治中心的研究人员利用基因过表达/干扰、双荧光素酶实验、Co-IP和GST pull down等技术证明了糖原合成酶2(GYS2)通过p53的负反馈调节环来限制乙肝病毒相关性肝癌的生长。GYS2在HCC中的表达明显下调,并与糖原含量降低和不良患者预后相关。GYS2的低表达可通过调控p53来促进细胞体外增殖和体内肿瘤生长。GYS2与MDM2竞争性结合,阻止MDM2介导的p53泛素化和降解;GYS2还增强了p300诱导的p53蛋白K373/382位点的乙酰化,进而负反馈抑制了HBx/HDAC1复合物支持下的GYS2转录。研究结果提示:GYS2在HCC中作为一个预后因子和肿瘤抑制因子发挥作用,本研究中发现的HBx/GYS2/P53信号通路能够调节糖原代谢,为肝癌的临床治疗提供了一个有前途的治疗靶点。
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影响因子:10.787 期刊 :Redox Biology 合作技术:iTRAQ蛋白质组学
【研究内容】:2022年8月,暨南大学的研究人员探讨了母体压力引起的胚胎骨发育不良的具体机制尚不明确。本研究证明了烷氧基自由基诱导产前骨生长迟缓和软骨细胞凋亡的相关信号通路:烷氧基自由基通过胚胎中铁介导的芬顿反应导致软骨细胞中氧化磷脂的显著积累,此外脂质过氧化终产物4-HNE的作用,它与关键的软骨形成转录因子SOX9形成加合物,导致其降解,从而抑制软骨形成。
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影响因子:47.990 期刊 :Nature Methods 合作技术:RNA pull down MS
【研究内容】:2018年2月,中国科学院广州生物医药与健康研究院再生生物学重点实验室在Nature Methods期刊发表新研究成果,他们发现脱落酸(ABA)处理会导致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修饰并进入细胞核,在细胞核内FREE1蛋白会与ABA信号途径的重要转录因子ABI5等互作并抑制其转录激活活性。其中,为了验证FREE1蛋白中受ABA影响的磷酸化位点,作者用ABA处理样本后,采用IP方法富集了FREE1和FREE1突变体,之后用LC-MS/MS技术检测了FREE1及其突变体的磷酸化位点。
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影响因子:10.183 期刊 :Mol Ther Nucleic Acids 合作技术:免疫共沉淀Co-IP MS、SILAC标记定量蛋白组学
【研究内容】:2019年6月,暨南大学医学院费嘉教授团队通过基因芯片和SILAC蛋白组学等方法联合分析,发现PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。当敲低细胞中的PPFIA1后,KIT信号分子的磷酸化水平明显下调。另外,CoIP-MS实验发现,PARP1会结合PPFIA1,并通过激活核受体kappa B(NF-kB)-P65的表达而上调KIT蛋白;抑制PPFIA1或PARP1能够下调c-KIT水平,抑制CML细胞生长,并延长小鼠存活期。总的来说,该研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子调节轴,并提出PPFIA1和PARP1可能是潜在的CML治疗靶点。
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影响因子:10.183 期刊 :Mol Ther Nucleic Acids 合作技术:SILAC标记定量蛋白组学、免疫共沉淀Co-IP MS
【研究内容】:2019年6月,暨南大学医学院费嘉教授团队通过基因芯片和SILAC蛋白组学等方法联合分析,发现PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。当敲低细胞中的PPFIA1后,KIT信号分子的磷酸化水平明显下调。另外,CoIP-MS实验发现,PARP1会结合PPFIA1,并通过激活核受体kappa B(NF-kB)-P65的表达而上调KIT蛋白;抑制PPFIA1或PARP1能够下调c-KIT水平,抑制CML细胞生长,并延长小鼠存活期。总的来说,该研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子调节轴,并提出PPFIA1和PARP1可能是潜在的CML治疗靶点。
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影响因子:9.685 期刊 :Cell Death & Disease 合作技术:iTRAQ蛋白质组学
【研究内容】2021年8月,广州中医药大学的研究人员利用脂质组学和转录组学技术发现,高脂肪饮食不仅增加了CRC小鼠模型的肿瘤重量,还增加了棕榈酸水平和TLR4表达。棕榈酸通过PU.1蛋白调控TLR4的表达。iTRAQ蛋白质组学数据显示,TLR4敲低改变了肿瘤组织中的代谢酶谱,从而完全消除了高脂肪饮食对ATP产生和肿瘤生长的促进作用。
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影响因子:8.756 期刊 :Oncogene 合作技术:RNA pull-down MS结合蛋白鉴定、RNA pull down
【研究内容】:2020年1月,6686体育生物的合作伙伴中山大学肿瘤防治中心在Oncogene期刊发表新研究成果,6686体育生物为客户提供了优质RNA pull-down MS结合蛋白鉴定技术支持服务。该研究发现LINC01503在NPC中高表达并与不良预后有关,在体外促进NPC细胞的增殖,迁移和侵袭,在体内促进肿瘤的生长和转移。
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影响因子:17.521 期刊 :Advanced Science 合作技术:DNA pull down-MS
【研究内容】:2023年四川大学华西医院在Advanced Science发表IF=17.521高分文献,6686体育生物为其提供DNA pulldown、DNA pull down-MS技术服务支持,该实验研揭示了究YBX1介导的SHANK3启动子甲基化与精神分裂症有关
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影响因子:8.756 期刊 :Oncogene 合作技术:RNA免疫共沉淀RIP,LC-MS/MS质谱鉴定,RIP实验,RNA免疫共沉淀技术服务,质谱鉴定价格
【研究内容】:2023年1月,中山大学附属第一医院的研究人员发现circVPRBP与OGT酶竞争结合RACK1蛋白,阻碍RACK1-S122位点的O-GlcNAc修饰来使其降解,从而抑制宫颈癌淋巴结转移和淋巴管生成。6686体育生物为客户提供RNA免疫共沉淀(RIP)、LC-MS/MS质谱鉴定等实验技术支持服务